Diagnostica Infarto Miocardico: Test Della Troponina, Ecg, Analisi Del Sangue

2024 Autore: Rachel Wainwright | [email protected]. Ultima modifica: 2024-01-15 20:00

Diagnostica infarto miocardico: test della troponina, altri metodi di laboratorio e strumentali

Il contenuto dell'articolo:

Diagnostica di laboratorio
1. Creatina fosfochinasi
2. Lattato deidrogenasi
3. ALT, AST e coefficiente di de Ritis
4. Troponina
5. Mioglobina
6. Analisi del sangue generale
Diagnostica strumentale
Diagnosi differenziale
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La diagnosi di infarto miocardico, una pericolosa malattia cardiaca, in cui la necrosi dell'area del muscolo cardiaco si sviluppa sullo sfondo di un flusso sanguigno alterato nelle arterie coronarie, si basa sulle raccomandazioni dell'Organizzazione mondiale della sanità.

La diagnosi viene posta se sono presenti almeno due dei tre criteri diagnostici:

quadro clinico caratteristico;
cambiamenti tipici sull'elettrocardiogramma;
iperenzimemia.

Una diagnosi preliminare viene effettuata sulla base dei sintomi caratteristici, principalmente dolore anginoso, tuttavia la diagnosi di un infarto può essere difficile con lo sviluppo di forme atipiche di patologia, a basso sintomo o asintomatiche (tipiche per i pazienti con diabete mellito) decorso. Le forme atipiche di infarto sono più comuni nelle donne.

In caso di dolore acuto improvviso al cuore, si deve sospettare un infarto del miocardio e chiamare un'ambulanza

Poiché è impossibile stabilire in modo affidabile una diagnosi senza esame, se si sospetta un infarto del miocardio, chiamare immediatamente un'ambulanza e ricoverare il paziente in clinica. Solo dopo una serie di studi di laboratorio e strumentali la diagnosi può essere finalmente confermata.

Il nome di questo o quel test, e quando è più informativo nel tempo, è descritto di seguito.

Diagnostica di laboratorio

La diagnostica di laboratorio dell'infarto miocardico si basa sul rilevamento nel sangue del paziente di marcatori di infarto miocardico - indicatori del processo infiammatorio e della necrosi dei tessuti.

La distruzione delle cellule muscolari del cuore (cardiomiociti) e il rilascio degli enzimi cellulari rilasciati nel sangue porta all'iperenzimemia nei pazienti con infarto miocardico.

Di massima importanza per la diagnosi di infarto è la determinazione della concentrazione di creatinfosfochinasi (frazione MB), aspartato aminotransferasi, lattato deidrogenasi (e il suo isoenzima 1), nonché il livello di troponina e mioglobina.

Creatina fosfochinasi

Un aumento dell'attività della creatinfosfochinasi (frazione MB), che si trova principalmente nel muscolo cardiaco, è specifico per un infarto. Questa frazione non risponde ai danni ai muscoli scheletrici, al cervello, alla ghiandola tiroidea.

3-4 ore dopo l'attacco cardiaco, l'attività della frazione CF della creatinfosfochinasi inizia ad aumentare, dopo 10-12 ore l'indicatore raggiunge i valori massimi, dopo 2 giorni torna ai valori originali. Entro la fine del primo giorno, la concentrazione di creatinfosfochinasi supera la norma di 3–20 volte. Il grado di aumento di questa frazione dell'enzima è correlato alla dimensione della lesione del muscolo cardiaco: maggiore è il volume del danno miocardico, maggiore è l'attività di questo indicatore. Va tenuto presente che un aumento a breve termine del livello della frazione CF della creatinfosfochinasi può essere osservato dopo qualsiasi intervento chirurgico eseguito in cardiologia (compresa la terapia con impulsi elettrici, angiografia coronarica, cateterizzazione delle cavità cardiache, ecc.).

A volte, con un danno miocardico esteso, il rilascio di enzimi nel sangue viene rallentato; in questi casi, il valore assoluto dell'attività della frazione MB della creatinfosfochinasi e la velocità del suo raggiungimento possono essere inferiori rispetto alla normale lisciviazione dell'enzima.

Uno studio per la creatinfosfochinasi è indicato per tutti i pazienti che sono stati ricoverati il primo giorno dopo l'inizio dell'attacco. Valori normali di creatinfosfochinasi (e della sua frazione MB), che sono stati ottenuti in un unico studio al momento del ricovero del paziente in ospedale, non sono un motivo sufficiente per escludere la diagnosi di infarto miocardico. In questo caso, si consiglia di ripetere l'analisi dopo 12 e 24 ore.

Quando un paziente viene ricoverato in ospedale 1-14 giorni dopo l'insorgenza della malattia, vengono effettuati studi biochimici per determinare la concentrazione di lattato deidrogenasi, alanina e aspartato aminotransferasi con il calcolo del coefficiente di de Ritis.

Lattato deidrogenasi

L'attività della lattato deidrogenasi nell'infarto miocardico aumenta più lentamente della creatinfosfochinasi e rimane elevata più a lungo. Il picco di questa attività enzimatica si verifica 2-3 giorni dopo l'inizio della malattia. Il ritorno ai valori iniziali si nota dopo 8-14 giorni. Va tenuto presente che il livello di lattato deidrogenasi aumenta anche con insufficienza cardiaca congestizia, embolia polmonare, miocardite, patologie epatiche, shock, anemia megaloblastica, emolisi, nonché dopo uno sforzo fisico eccessivo.

ALT, AST e coefficiente di de Ritis

La concentrazione di aspartato aminotransferasi (AST) aumenta dopo 1-1,5 giorni dal momento della manifestazione della malattia e ritorna ai valori iniziali dopo 4-7 giorni. La variazione dell'attività AST per l'infarto miocardico non è specifica; si verifica anche nelle malattie del fegato e in alcune altre patologie.

In caso di disturbi del fegato, l'attività dell'alanina aminotransferasi (ALT) aumenta in misura maggiore e nelle malattie cardiache - AST. Con l'infarto miocardico, il coefficiente di de Ritis (il rapporto tra AST e ALT) è superiore a 1,33 e con disturbi epatici è inferiore.

Troponina

Il complesso della troponina è costituito da tre componenti: troponina C, I e T. Troponina I e T esistono nelle isoforme specifiche del muscolo cardiaco che differiscono da quelle nei muscoli scheletrici, motivo per cui la cardiospecificità assoluta dell'indicatore. 4-5 ore dopo la morte dei cardiomiociti nell'infarto miocardico, la troponina entra nel sangue periferico. La concentrazione massima viene raggiunta 0,5-1 giorni dopo l'inizio dell'infarto miocardico. La troponina I viene rilevata nel sangue entro 5-7 giorni, la troponina T - entro 2 settimane. La determinazione della troponina nel sangue, di regola, viene eseguita utilizzando il metodo della diagnostica immunologica utilizzando anticorpi specifici.

Marcatori di infarto miocardico trovati su un esame del sangue biochimico per confermare la diagnosi

Il test della troponina per l'infarto del miocardio non si applica alla diagnosi precoce della malattia. Se il risultato del test è negativo nei pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta (esacerbazione della cardiopatia ischemica, manifestata clinicamente dallo sviluppo di angina pectoris instabile o infarto miocardico senza / con elevazione del tratto ST), un secondo studio viene condotto 6-12 ore dopo l'attacco. Allo stesso tempo, anche un leggero aumento dell'indicatore indica un rischio per il paziente a causa della correlazione tra il livello di aumento della troponina nel sangue periferico e il volume del danno miocardico.

Mioglobina

La specificità della mioglobina per la diagnosi di infarto è approssimativamente uguale a quella della creatinfosfochinasi. Un aumento del livello di mioglobina di 10 volte o più è considerato diagnosticamente significativo. Con l'infarto miocardico, un aumento della concentrazione di mioglobina nel sangue inizia prima della creatinfosfochinasi.

La mioglobina nel sangue sale a un livello diagnosticamente significativo 4-6 ore dopo l'inizio di un attacco e rimane alta solo per diverse ore. Pertanto, è consigliabile eseguire un'analisi per la mioglobina entro e non oltre 6-8 ore dall'insorgenza di un infarto.

Analisi del sangue generale

Quando il paziente viene ricoverato in ospedale, deve essere eseguito un esame del sangue generale secondo le istruzioni, quindi settimanalmente per rilevare tempestivamente lo sviluppo di complicanze infettive o autoimmuni dell'infarto del miocardio.

In un esame del sangue generale, la leucocitosi si riscontra solitamente non superiore a 15 × 10 ⁹ / l, l'assenza di eosinofili nel sangue periferico, un leggero spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti. Un'adeguata interpretazione di questi indicatori è possibile solo se confrontati con le manifestazioni cliniche esistenti e con i dati elettrocardiografici. La persistenza prolungata (più di 1 settimana) di leucocitosi e / o febbre moderata in pazienti con infarto miocardico può indicare lo sviluppo di complicanze (pericardite, pleurite, tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare, polmonite).

Diagnostica strumentale

Uno dei metodi più importanti per diagnosticare l'infarto cardiaco è l'elettrocardiografia (ECG), che consente non solo di determinare la malattia, ma mostra anche la localizzazione e la profondità della lesione, consente di diagnosticare le complicanze sviluppate (aneurisma cardiaco, aritmie, ecc.).

Per la diagnosi topica di infarto (localizzazione dell'infarto del miocardio mediante ECG), un elettrocardiogramma viene solitamente registrato in 12 derivazioni convenzionali.

La tabella mostra le derivazioni in cui si trovano cambiamenti patologici a seconda dell'una o dell'altra localizzazione del focus della necrosi.

Localizzazione dell'infarto miocardico	Conduce
Settale anteriore	V1-V3
Apicale anteriore	V3, V4
Fronte	V5, V6, I, aVL
Anteriore alto	V2 / 4-V2 / 6 e / o V3 / 4-V4 / 6
Diffusione anteriore	V1-V6, I, aVL
Diaframma posteriore (inferiore)	II, III, aVF
Basale posteriore	V7-V9
Posterolaterale	V5, V6, III, aVF
Comune posteriore	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Il metodo di mappatura elettrocardiografica precordiale del cuore viene utilizzato per determinare indirettamente la dimensione del fuoco della necrosi e l'area del danno ischemico nell'infarto cardiaco acuto delle pareti anteriore e anterolaterale del ventricolo sinistro. Per fare ciò, dopo aver registrato l'elettrocardiogramma, viene costruito un cartogramma, che consiste di 35 quadrati in derivazioni. La dimensione del focus della necrosi è convenzionalmente determinata dal numero di derivazioni in cui sono stati rilevati segni di necrosi transmurale. Gli indicatori cartografici vengono utilizzati per monitorare le dinamiche del focus della necrosi e della zona peri-infarto durante il trattamento di pazienti con infarto miocardico acuto, nonché per la prognosi.

Può essere necessaria l'ecocardiografia bidimensionale (ecocardiografia, ecografia del cuore) per confermare o escludere l'infarto miocardico. L'assenza di una violazione della contrattilità locale consente di escludere l'infarto del miocardio. Inoltre, utilizzando questo metodo, è possibile differenziare un infarto con cardiomiopatia ipertrofica, pericardite, dissezione e rottura dell'aorta, embolia polmonare massiccia, che sono anche caratterizzate da intenso dolore toracico.

La scintigrafia perfusionale nella diagnosi di infarto è usata raramente. Un normale citigramma del muscolo cardiaco con 99Th a riposo esclude l'infarto miocardico macrofocale. Tuttavia, uno scintigramma anormale non è un indicatore di infarto miocardico acuto, sono necessarie ulteriori ricerche.

L'elettrocardiografia è il metodo principale per diagnosticare l'infarto del miocardio

L'angiografia coronarica è importante per valutare la criticità della placca che occlude il vaso sanguigno se è prevista una successiva rivascolarizzazione.

La risonanza magnetica non è un metodo di routine per l'imaging dei vasi coronarici, ma fornisce informazioni sulla perfusione e sulla vitalità del muscolo cardiaco, nonché sulla contrattilità regionale. Inoltre, il metodo è efficace per la diagnosi differenziale di infarto cardiaco con pericardite, miocardite, embolia polmonare, aneurisma aortico dissecante.

In alcuni casi, potrebbe essere necessario l'uso della tomografia computerizzata e altri metodi di ricerca aggiuntivi.

Diagnosi differenziale

Se si sospetta un infarto miocardico, è necessaria la differenziazione con altre patologie, soprattutto con un quadro clinico atipico.

In alcuni casi, la diagnosi differenziale di infarto viene eseguita con shock infettivo-tossico e allergico, che sono anche caratterizzati da una diminuzione della pressione sanguigna e mancanza di respiro e può verificarsi dolore al petto. Con queste patologie non c'è complesso QS e un'onda Q profonda sull'elettrocardiogramma, che le distingue da un tipico infarto.

La pericardite può imitare il quadro clinico di un attacco di cuore, in cui sono interessati gli strati subepicardici del muscolo cardiaco e il dolore si manifesta nella regione precordiale. A differenza di un infarto con pericardite, l'onda Q non viene rilevata sull'elettrocardiogramma.

Inoltre, la diagnosi differenziale di infarto viene eseguita con le seguenti patologie:

osteocondrosi della colonna vertebrale toracica;
asma bronchiale;
contusione toracica;
dissezione dell'aneurisma aortico;
polmonite del lato sinistro;
herpes zoster;
ulcera allo stomaco perforata;
tossicoinfezione alimentare;
colecistopancreatite acuta;
pneumotorace spontaneo;
neoplasie del cuore;
cancro dello stomaco cardiaco;
necrosi non coronarica del miocardio nella leucemia, anemia, tireotossicosi, vasculite sistemica.