Infarto Miocardico Acuto: Codice ICD 10, Complicanze Precoci E Tardive

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Infarto Miocardico Acuto: Codice ICD 10, Complicanze Precoci E Tardive
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Infarto miocardico acuto: codice ICD 10, sintomi, possibili complicanze

Il contenuto dell'articolo:

  1. Cos'è l'infarto miocardico?
  2. Cause della malattia
  3. Classificazione dell'infarto miocardico acuto
  4. Sintomi della malattia
  5. Pronto soccorso per un attacco di cuore
  6. Diagnostica
  7. video

L'infarto miocardico acuto è la morte delle cellule del muscolo cardiaco a causa della cessazione dell'afflusso di sangue ad esse. Questo fallimento è causato nella maggior parte dei casi dal blocco del vaso da parte di un trombo, un embolo o uno spasmo grave.

L'infarto miocardico è una delle malattie più pericolose: fino al 30% dei pazienti muore nelle prime ore dopo un attacco. Ciò è dovuto, tra l'altro, all'impreparazione degli altri ad agire in una situazione del genere. Se disponi delle informazioni necessarie, puoi fornire assistenza urgente al paziente per tempo, evitando conseguenze irreversibili.

Cos'è l'infarto miocardico?

Un infarto è un disturbo circolatorio acuto in cui un pezzo di tessuto di qualsiasi organo cessa di ricevere le sostanze di cui ha bisogno per un funzionamento adeguato e completo e muore. Questo processo può svilupparsi in molti organi con abbondante flusso sanguigno, ad esempio nei reni, nella milza, nei polmoni. Ma il più pericoloso è l'infarto miocardico.

L'infarto del miocardio è la morte di una porzione del muscolo cardiaco
L'infarto del miocardio è la morte di una porzione del muscolo cardiaco

L'infarto del miocardio è la morte di una porzione del muscolo cardiaco

Una sezione separata nella Classificazione internazionale delle malattie, codice ICD 10 per l'infarto miocardico acuto - I21 è dedicata alla malattia. Le seguenti cifre identificative indicano la localizzazione del focus della necrosi:

  • I0 Infarto transmurale acuto della parete miocardica anteriore.
  • I1 Infarto transmurale acuto della parete miocardica inferiore.
  • I2 Infarto miocardico transmurale acuto di altre localizzazioni.
  • I3 Infarto miocardico transmurale acuto di localizzazione non specificata.
  • I4 Infarto miocardico subendocardico acuto.
  • I9 Infarto miocardico acuto, non specificato.

Il chiarimento della localizzazione del focus necrotico è necessario per sviluppare le corrette tattiche terapeutiche: in diverse parti del cuore, diversa mobilità e capacità di rigenerarsi.

Cause della malattia

L'infarto miocardico è lo stadio terminale della malattia coronarica. La causa patogenetica è un disturbo acuto del flusso sanguigno attraverso i vasi coronarici, le arterie principali che alimentano il cuore. Questo gruppo di malattie include l'angina pectoris come complesso di sintomi, la distrofia miocardica ischemica e la cardiosclerosi.

Cause immediate di infarto:

  1. Spasmo prolungato delle arterie coronarie: il restringimento del lume di questi vasi può essere causato da un disturbo del sistema adrenergico del corpo, dall'assunzione di farmaci stimolanti e dal vasospasmo totale. Sebbene la velocità del flusso sanguigno attraverso di essi aumenti notevolmente, il volume effettivo è inferiore al necessario.
  2. Trombosi o tromboembolia delle arterie coronarie - I coaguli di sangue si formano più spesso nelle vene con basso flusso sanguigno, come le vene venose degli arti inferiori. A volte questi coaguli si staccano, si muovono con il flusso sanguigno e intasano il lume dei vasi coronarici. Gli emboli possono essere particelle di tessuto adiposo e altri tessuti, bolle d'aria, corpi estranei che sono entrati nel vaso durante un trauma, compreso un intervento chirurgico.
  3. Sovraccarico funzionale del miocardio in condizioni di circolazione sanguigna insufficiente. Quando il flusso sanguigno si riduce dal normale, ma copre ancora la richiesta di ossigeno del miocardio, la morte dei tessuti non si verifica. Ma se in questo momento le esigenze del muscolo cardiaco aumentano, in corrispondenza del lavoro svolto (causato da attività fisica, situazione stressante), le cellule esauriranno le loro riserve di ossigeno e moriranno.
Un attacco di cuore si verifica quando il sangue viene bloccato in un'arteria che alimenta il cuore
Un attacco di cuore si verifica quando il sangue viene bloccato in un'arteria che alimenta il cuore

Un attacco di cuore si verifica quando il sangue viene bloccato in un'arteria che alimenta il cuore

Fattori patogenetici che contribuiscono allo sviluppo della malattia:

  1. L'iperlipidemia è una maggiore quantità di grasso nel sangue. Può essere associato a obesità, consumo eccessivo di cibi grassi, quantità eccessive di carboidrati. Inoltre, questa condizione può essere causata da disturbi disormonali che influenzano, tra le altre cose, il metabolismo dei grassi. L'iperlipidemia porta allo sviluppo dell'aterosclerosi, uno dei principali fattori causali dell'attacco cardiaco.
  2. Ipertensione arteriosa: un aumento della pressione sanguigna può portare a uno stato di shock, in cui il cuore, in quanto organo con abbondante flusso sanguigno, soffre in modo particolarmente forte. Inoltre, l'ipertensione porta al vasospasmo, che è un ulteriore fattore di rischio.
  3. Sovrappeso: oltre ad un aumento dei livelli di grasso nel sangue, è pericoloso a causa di un carico significativo sul miocardio.
  4. Uno stile di vita sedentario: porta a un deterioramento del funzionamento del sistema cardiovascolare e aumenta il rischio di obesità.
  5. Fumo: la nicotina, insieme ad altre sostanze contenute nel fumo di tabacco, provoca un forte vasospasmo. Quando tali spasmi si ripetono più volte al giorno, l'elasticità della parete vascolare viene disturbata, i vasi diventano fragili.
  6. Diabete mellito e altri disturbi metabolici: nel diabete mellito, tutti i processi metabolici sono dissociati, la composizione del sangue è disturbata e lo stato della parete vascolare peggiora. Anche altre malattie metaboliche hanno un impatto negativo.
  7. Sesso maschile - negli uomini, a differenza delle donne, non ci sono ormoni sessuali che avrebbero un'attività protettiva (protettiva) in relazione alla parete del vaso. Tuttavia, nelle donne dopo la menopausa, il rischio di sviluppare un attacco di cuore aumenta ed è paragonato a quello degli uomini.
  8. Predisposizione genetica.

Classificazione dell'infarto miocardico acuto

La patologia è classificata in base al tempo di insorgenza, localizzazione, prevalenza e profondità della lesione, nonché alla natura del decorso.

Al momento dell'occorrenza, ci sono:

  • attacco di cuore acuto - che si verifica per la prima volta;
  • attacco cardiaco ripetuto - che si verifica entro 8 settimane dal primo;
  • ricorrente - si sviluppa dopo 8 settimane dopo il primario.

Il focus del danno tissutale è più spesso localizzato nell'apice del cuore, nelle pareti anteriore e laterale del ventricolo sinistro e nelle sezioni anteriori del setto interventricolare, cioè nel bacino del ramo interventricolare anteriore dell'arteria coronaria sinistra. Meno spesso, un infarto si verifica nella regione della parete posteriore del ventricolo sinistro e nelle sezioni posteriori del setto interventricolare, cioè nel bacino del ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra.

A seconda della profondità della lesione, si verifica un infarto:

  • subendocardico: uno stretto fuoco necrotico corre lungo l'endocardio ventricolare sinistro;
  • subepicardico: il focus della necrosi è localizzato vicino all'epicardio;
  • intramurale - situato nello spessore del muscolo cardiaco, senza toccare gli strati superiore e inferiore;
  • transmurale: colpisce l'intero spessore della parete cardiaca.

Nel corso della malattia si distinguono quattro fasi: la fase più acuta, acuta, subacuta, cicatrizzante. Se consideriamo il processo patologico dal punto di vista dell'anatomia patologica, si possono distinguere due periodi principali:

  1. Necrotico. Si forma una zona di necrosi tissutale, una zona di infiammazione asettica attorno ad essa con la presenza di un gran numero di leucociti. I disturbi discircolatori colpiscono i tessuti circostanti e possono essere osservati disturbi ben oltre il cuore, anche nel cervello.
  2. Organizzazione (cicatrici). Al centro arrivano macrofagi e fibroblasti, cellule che promuovono la crescita del tessuto connettivo. I macrofagi assorbono le masse necrotiche e le cellule della serie fibroblastica riempiono la cavità risultante con tessuto connettivo. Questo periodo dura fino a 8 settimane.

Sintomi della malattia

Le manifestazioni cliniche della malattia possono variare a seconda delle caratteristiche individuali dell'organismo, delle condizioni in cui si è verificato l'attacco cardiaco, delle specificità del danno.

Esistono forme asintomatiche in cui è molto difficile riconoscere la malattia: sono caratteristiche dei pazienti con diabete mellito. Esistono altre forme atipiche: addominale (manifestata da dolore addominale, nausea, vomito), cerebrale (vertigini e mal di testa dominano), periferica (dolore alle dita delle estremità) e altre.

Un attacco di cuore è accompagnato da un dolore ad alta intensità che può causare uno shock doloroso, chiamato anginale
Un attacco di cuore è accompagnato da un dolore ad alta intensità che può causare uno shock doloroso, chiamato anginale

Un attacco di cuore è accompagnato da un dolore ad alta intensità che può causare uno shock doloroso, chiamato anginale

Le classiche manifestazioni di un infarto sono:

  • acuto, bruciore, spremitura, il cosiddetto dolore anginale dietro lo sterno, che si estende all'intera superficie anteriore del torace, si irradia alla mascella, al braccio, tra le scapole. Questo dolore insopportabile è alleviato solo dagli analgesici narcotici;
  • aritmia: il paziente lamenta una sensazione di arresto cardiaco, interruzioni nel suo lavoro, un ritmo instabile;
  • tachicardia;
  • pallore della pelle, blu delle labbra;
  • un forte calo della pressione sanguigna, fino al collasso. Impulso debole ma veloce;
  • panico, paura della morte.

Pronto soccorso per un attacco di cuore

La sequenza di azioni è presentata sotto forma di un algoritmo:

  1. Chiama immediatamente un'ambulanza: il personale medico ha le competenze necessarie per supportare la vita del paziente, i mezzi di emergenza e la capacità di diagnosticare rapidamente (possono eseguire un ECG e confermare un attacco di cuore, chiarire il suo grado di danno e la localizzazione per ulteriori azioni in clinica).
  2. È necessario far sedere il paziente o trasferirlo in posizione reclinata. Nella stanza, apri una finestra, rimuovi i vestiti in eccesso dal paziente: ha bisogno di molto ossigeno.
  3. Puoi dare al paziente una compressa di nitroglicerina o aspirina: il primo farmaco espanderà i vasi coronarici e il secondo non consente al sangue di coagulare rapidamente, formando un coagulo di sangue. Prendiamo sedativi.
  4. Fino all'arrivo dell'ambulanza, resta vicino al paziente e cerca di calmarlo.

Il pronto soccorso fornito correttamente nei primi minuti di un attacco di cuore riduce significativamente il rischio di complicazioni e aumenta le possibilità di guarigione.

Complicazioni di infarto miocardico acuto

Un'alta percentuale di mortalità per infarto non ricade sulla malattia primaria, ma sulle sue complicanze. Lo sviluppo di complicanze dipende dalla quantità di assistenza fornita durante il periodo acuto e nella fase di cicatrizzazione. Ci sono casi frequenti in cui i pazienti che sono sopravvissuti con successo a un attacco di cuore muoiono dopo pochi mesi a causa di complicazioni ritardate, motivo per cui è estremamente importante adottare un approccio responsabile alle raccomandazioni mediche e continuare il trattamento di supporto.

Le complicazioni di un attacco cardiaco sono suddivise in precoci, che si manifestano nelle prime 8 settimane dopo la manifestazione e in ritardo, che si sviluppano dopo 8 settimane.

I primi includono:

  • lo shock cardiogeno è una condizione caratterizzata da una discrepanza tra l'espulsione di una porzione di sangue da parte del cuore e la resistenza vascolare periferica. Si verifica insufficienza cardiaca acuta, mentre i vasi si spasmi per lo stress, il che aggrava ulteriormente la situazione;
  • miomalacia: fusione del miocardio necrotico, quando domina l'autolisi dei tessuti danneggiati. Questo processo è praticamente irreversibile, porta ad un assottigliamento della parete cardiaca, rottura del cuore, emorragie nel pericardio (il risultato è un tamponamento cardiaco);
  • aneurisma acuto del cuore - possibile con massicci attacchi di cuore, quando la parete necrotica si gonfia verso l'esterno, formando uno spazio che si riempie rapidamente di sangue, che scorre male. Spesso in tali cavità si formano coaguli di sangue, l'endocardio si lacera nel tempo e presto il processo patologico si diffonde ad altre parti del cuore;
  • trombi parietali - formati in assenza di un trattamento adeguato con fibrinolitici. Pericolo nell'aumentare il rischio di complicanze tromboemboliche periferiche;
  • la pericardite è un'infiammazione delle membrane del cuore, una frequente complicanza precoce dell'infarto miocardico transmurale. L'infiammazione asettica è aggravata dall'aggiunta di processi autoimmuni;
  • la fibrillazione ventricolare è uno dei disturbi più pericolosi della conduzione e dell'eccitabilità del tessuto cardiaco, in cui il cuore non può sobbalzare e semplicemente trema e la circolazione sanguigna nel corpo si ferma praticamente;
  • sindrome da riperfusione - durante l'assenza di flusso sanguigno nei tessuti colpiti, molti metaboliti si accumulano, bloccati ai collegamenti intermedi della lavorazione. Se l'attacco cardiaco dura più di 40 minuti, e dopo che i fibrinolitici sono stati introdotti bruscamente, il sangue entra immediatamente nell'area interessata e attiva tutte le reazioni accumulate. Di conseguenza, vengono rilasciati molti ossidanti, che danneggiano ulteriormente il sito dell'infarto.

Complicazioni tardive:

  • insufficienza cardiaca cronica - una condizione in cui un cuore danneggiato a causa di una cicatrice del tessuto connettivo non è in grado di fornire completamente al corpo i volumi di sangue necessari, la sua funzione di pompaggio soffre;
  • Sindrome di Dressler - una malattia autoimmune in cui vengono prodotti anticorpi contro il tessuto necrotico, che aumentano ulteriormente l'infiammazione e la distruzione nell'area dell'attacco cardiaco;
  • cardiosclerosi: la sostituzione di tessuti specifici del cuore con tessuto connettivo, che ha una bassa capacità di allungamento elastico, non può contrarsi attivamente. Di conseguenza, all'aumentare della pressione o del volume del sangue nel cuore, la parete può assottigliarsi e gonfiarsi.

Le complicanze ritardate peggiorano leggermente il tenore di vita del paziente, ma presentano un alto rischio di mortalità.

Dopo aver subito un infarto, è necessario informare il medico di tutti i cambiamenti di salute
Dopo aver subito un infarto, è necessario informare il medico di tutti i cambiamenti di salute

Dopo aver subito un infarto, è necessario informare il medico di tutti i cambiamenti di salute.

Il paziente deve essere consapevole di possibili complicazioni durante la ricreazione al fine di avvertire in tempo la famiglia e il medico curante di eventuali cambiamenti nelle sue condizioni. Un infarto e le sue complicanze devono essere inseriti nella storia medica, nel caso in cui un altro medico lavori con il paziente. Le linee guida cliniche includono necessariamente la prevenzione delle recidive di infarto e delle complicanze tardive.

Diagnostica

La diagnosi inizia con un esame generale, l'auscultazione dei soffi cardiaci e l'anamnesi. È possibile eseguire un ECG in ambulanza e fare una diagnosi preliminare. Inizia anche il primo trattamento sintomatico: vengono somministrati analgesici narcotici per prevenire lo shock cardiogeno.

In un ospedale viene eseguito un ecocardiogramma del cuore, che ti permetterà di vedere il quadro completo di un infarto, la sua localizzazione, la profondità del danno, la natura dei disturbi nel lavoro del cuore in relazione al sangue che scorre al suo interno.

Studi di laboratorio suggeriscono la nomina di un esame del sangue biochimico per marcatori specifici di necrosi miocardica - CPK-MB, LDH1.5, proteina C-reattiva.

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Nikita Gaidukov
Nikita Gaidukov

Nikita Gaidukov Sull'autore

Istruzione: studente del 4 ° anno della Facoltà di Medicina n. 1, specializzato in Medicina Generale, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.

Esperienza lavorativa: infermiera del dipartimento di cardiologia dell'Ospedale Regionale di Tyachiv n. 1, genetista / biologo molecolare nel laboratorio di reazione a catena della polimerasi presso VNMU intitolato N. I. Pirogov.

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