Angiotensina: sintesi ormonale, funzioni, bloccanti dei recettori
Il contenuto dell'articolo:
- Sintesi dell'angiotensina
- Sistema renina-angiotensina-aldosterone
- Livelli elevati di angiotensina
- Bloccanti dell'angiotensina 2
L'angiotensina è un ormone peptidico che causa il restringimento dei vasi sanguigni (vasocostrizione), ipertensione e il rilascio di aldosterone dalla corteccia surrenale nel flusso sanguigno.
L'angiotensina aumenta la pressione sanguigna restringendo i vasi sanguigni
L'angiotensina svolge un ruolo significativo nel sistema renina-angiotensina-aldosterone, che è l'obiettivo principale dei farmaci che abbassano la pressione sanguigna.
Il livello di angiotensina nel sangue aumenta con l'ipertensione renale e le neoplasie renali produttrici di renina e diminuisce con la disidratazione, la sindrome di Conn e la rimozione del rene.
Sintesi dell'angiotensina
Il precursore dell'angiotensina è l'angiotensinogeno, una proteina della classe delle globuline, che appartiene alle serpine ed è prodotta principalmente dal fegato.
La produzione di angiotensina 1 avviene sotto l'influenza della renina sull'angiotensinogeno. La renina è un enzima proteolitico che appartiene ai più significativi fattori renali coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna, mentre essa stessa non possiede proprietà pressorie. L'angiotensina 1 manca anche di attività vasopressoria e viene rapidamente convertita in angiotensina 2, che è il più potente di tutti i fattori pressori conosciuti. La conversione dell'angiotensina 1 in angiotensina 2 avviene a causa della rimozione dei residui C-terminali sotto l'influenza di un enzima di conversione dell'angiotensina, che è presente in tutti i tessuti del corpo, ma è più sintetizzato nei polmoni. La successiva scissione dell'angiotensina 2 porta alla formazione di angiotensina 3 e angiotensina 4.
Inoltre, la capacità di formare l'angiotensina 2 dall'angiotensina 1 è posseduta da tonina, chimasi, catepsina G e altre serina proteasi, che è la cosiddetta via alternativa della formazione dell'angiotensina 2.
Sistema renina-angiotensina-aldosterone
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone è un sistema ormonale che regola la pressione sanguigna e il volume del sangue nel corpo.
La cascata renina-angiotensina-aldosterone inizia con la sintesi della preprorenina mediante traduzione dell'mRNA della renina nelle cellule iuxtaglomerulari delle arteriole afferenti dei reni, dove la prorenina è formata dalla preprorenina. Una parte significativa di questi ultimi viene rilasciata nel flusso sanguigno per esocitosi, ma parte della prorenina viene convertita in renina nei granuli secretori delle cellule iuxtaglomerulari, quindi viene rilasciata anche nel flusso sanguigno. Per questo motivo, il volume normale di prorenina circolante nel sangue è molto più alto della concentrazione di renina attiva. Il controllo della produzione di renina è un fattore determinante nell'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone.
La renina regola la sintesi dell'angiotensina 1, che non ha attività biologica e agisce come un precursore dell'angiotensina 2, che è un forte vasocostrittore diretto. Sotto la sua influenza, c'è un restringimento dei vasi sanguigni e un conseguente aumento della pressione sanguigna. Ha anche un effetto protrombotico: regola l'adesione e l'aggregazione piastrinica. Inoltre, l'angiotensina 2 potenzia il rilascio di norepinefrina, aumenta la produzione dell'ormone adrenocorticotropo e dell'ormone antidiuretico e può indurre la sete. Aumentando la pressione nei reni e restringendo le arteriole efferenti, l'angiotensina 2 aumenta la velocità di filtrazione glomerulare.
Il compito del sistema renina-angiotensina-aldosterone è la regolazione della pressione sanguigna
L'angiotensina 2 esercita la sua azione sulle cellule del corpo attraverso i recettori dell'angiotensina (recettori AT) di vario tipo. L'angiotensina 2 ha la maggiore affinità per i recettori AT 1, che sono localizzati principalmente nella muscolatura liscia dei vasi sanguigni, nel cuore, in alcune aree del cervello, del fegato, dei reni e della corteccia surrenale. L'emivita dell'angiotensina 2 è di 12 minuti. L'angiotensina 3, formata dall'angiotensina 2, ha il 40% della sua attività. L'emivita dell'angiotensina 3 nel sangue è di circa 30 secondi, nei tessuti del corpo - 15-30 minuti. L'angiotensina 4 è un esopeptide e ha proprietà simili all'angiotensina 3.
L'angiotensina 2 e il livello extracellulare di ioni di potassio sono tra i più importanti regolatori dell'aldosterone, che è un importante regolatore dell'equilibrio di potassio e sodio nell'organismo e svolge un ruolo significativo nel controllo del volume dei liquidi. Aumenta il riassorbimento di acqua e sodio nei tubuli contorti distali, nei dotti collettori, nelle ghiandole salivari e sudoripare e nell'intestino crasso, provocando l'escrezione di ioni di potassio e idrogeno. Una maggiore concentrazione di aldosterone nel sangue porta ad un ritardo del sodio nel corpo e ad una maggiore escrezione di potassio nelle urine, cioè a una diminuzione del livello di questo oligoelemento nel siero del sangue (ipopotassiemia).
Livelli elevati di angiotensina
Con un aumento prolungato della concentrazione di angiotensina 2 nel sangue e nei tessuti, aumenta la formazione di fibre di collagene e si sviluppa l'ipertrofia delle cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni. Di conseguenza, le pareti dei vasi sanguigni si ispessiscono, il loro diametro interno diminuisce, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna. Inoltre, si verifica l'esaurimento e la degenerazione delle cellule del muscolo cardiaco, seguita dalla loro morte e sostituzione da parte del tessuto connettivo, che è la causa dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca.
Lo spasmo prolungato e l'ipertrofia dello strato muscolare dei vasi sanguigni causano il deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti, principalmente al cervello, al cuore, ai reni e all'analizzatore visivo. Una prolungata mancanza di afflusso di sangue ai reni porta alla loro distrofia, nefrosclerosi e alla formazione di insufficienza renale. Con insufficiente apporto di sangue al cervello, si osservano disturbi del sonno, disturbi emotivi, diminuzione dell'intelligenza, memoria, tinnito, mal di testa, vertigini, ecc. L'ischemia cardiaca può essere complicata da angina pectoris, infarto del miocardio. Un insufficiente apporto di sangue alla retina porta a una progressiva diminuzione dell'acuità visiva.
Un aumento prolungato della concentrazione di angiotensina 2 porta ad una diminuzione della sensibilità delle cellule all'insulina con un alto rischio di sviluppare il diabete mellito di tipo 2.
Bloccanti dell'angiotensina 2
I bloccanti dell'angiotensina 2 (antagonisti dell'angiotensina 2) sono un gruppo di medicinali che abbassano la pressione sanguigna.
Nel corso dello studio degli inibitori dell'angiotensina 2 sono stati sviluppati farmaci che agiscono bloccando i recettori dell'angiotensina 2, che possono bloccarne la formazione o l'azione e quindi ridurre l'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Queste sostanze includono inibitori della sintesi della rinina, inibitori della formazione dell'angiotensinogeno, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, antagonisti del recettore dell'angiotensina, ecc.
I bloccanti del recettore dell'angiotensina 2 (antagonisti) sono un gruppo di farmaci antipertensivi che combinano farmaci che modulano il funzionamento del sistema renina-angiotensina-aldosterone attraverso l'interazione con i recettori dell'angiotensina.
I bloccanti dell'angiotensina sono usati per abbassare la pressione sanguigna
Il principale meccanismo d'azione degli antagonisti del recettore dell'angiotensina 2 è associato al blocco dei recettori AT 1, eliminando così l'effetto avverso dell'angiotensina 2 sul tono vascolare e normalizzando l'ipertensione. L'assunzione di farmaci di questo gruppo fornisce un effetto antipertensivo e organoprotettivo a lungo termine.
Attualmente sono in corso studi clinici per studiare l'efficacia e la sicurezza dei bloccanti del recettore dell'angiotensina 2.
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Anna Aksenova Giornalista medica Informazioni sull'autore
Istruzione: 2004-2007 "First Kiev Medical College" specialità "Diagnostica di laboratorio".
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