Tiroidite autoimmune
Il contenuto dell'articolo:
- Cause e fattori di rischio
- Forme della malattia
- Fasi della malattia
- Sintomi
- Diagnostica
- Trattamento
- Possibili complicazioni e conseguenze
- Previsione
La tiroidite autoimmune è un concetto che unisce un gruppo eterogeneo di malattie infiammatorie della ghiandola tiroidea, che si sviluppano a seguito di autoaggressione immunitaria e si manifestano con cambiamenti distruttivi nel tessuto della ghiandola di varia gravità.
Nonostante la sua diffusa presenza, il problema della tiroidite autoimmune è stato poco studiato, che è associato all'assenza di manifestazioni cliniche specifiche che permettano di rilevare la malattia nelle fasi iniziali. Spesso, per molto tempo (a volte tutta la vita), i pazienti non sanno di essere portatori della malattia.
La tiroidite autoimmune comprende un gruppo di malattie infiammatorie della ghiandola tiroidea
La frequenza di insorgenza della malattia, secondo varie fonti, varia dall'1 al 4%, nella struttura della patologia della ghiandola tiroidea, il suo danno autoimmune rappresenta ogni 5-6 casi. Molto più spesso (4-15 volte) le donne sono esposte a tiroidite autoimmune. L'età media alla comparsa di un quadro clinico dettagliato, indicata nelle fonti, varia notevolmente: secondo alcuni dati è di 40-50 anni, secondo altri - 60 e più, alcuni autori indicano un'età di 25-35 anni. È noto in modo affidabile che la malattia è estremamente rara nei bambini, nello 0,1–1% dei casi.
Cause e fattori di rischio
La causa principale della malattia è un malfunzionamento del sistema immunitario quando riconosce le cellule tiroidee come estranee e inizia a produrre anticorpi (autoanticorpi) contro di loro.
La malattia si sviluppa sullo sfondo di un difetto geneticamente programmato nella risposta immunitaria, che porta all'aggressione dei linfociti T contro le proprie cellule (tireociti) con la loro successiva distruzione. Questa teoria è supportata da una tendenza chiaramente tracciata verso la diagnostica in pazienti con tiroidite autoimmune o loro parenti genetici di altre malattie immunitarie: epatite autoimmune cronica, diabete mellito di tipo I, anemia perniciosa, artrite reumatoide, ecc.
La tiroidite autoimmune si manifesta spesso nei membri della stessa famiglia (nella metà dei pazienti i parenti più stretti sono anche portatori di anticorpi contro le cellule tiroidee), in questo caso l'analisi genetica rivela gli aplotipi HLA-DR3, DR4, DR5, R8.
Fattori di rischio che possono provocare una rottura della tolleranza immunitaria:
- assunzione in eccesso di iodio;
- esposizione a radiazioni ionizzanti;
- prendendo interferoni;
- trasferite infezioni virali o batteriche;
- situazione ecologica sfavorevole;
- patologia allergica concomitante;
- esposizione a sostanze chimiche, tossine, sostanze proibite;
- stress cronico o stress psico-emotivo acuto eccessivo;
- lesioni o interventi chirurgici sulla ghiandola tiroidea.
La tiroidite autoimmune si sviluppa quando gli anticorpi riconoscono le cellule tiroidee come estranee
Forme della malattia
Esistono 4 forme principali di malattia:
- Tiroidite autoimmune cronica o tiroidite (malattia) di Hashimoto o tiroidite linfocitica.
- Tiroidite postpartum.
- Tiroidite indolore o tiroidite "silenziosa" ("muta").
- Tiroidite indotta da citochine.
La tiroidite autoimmune cronica ha anche diverse forme cliniche:
- ipertrofico, in cui la ghiandola è ingrandita a vari livelli;
- atrofico, accompagnato da una forte diminuzione del volume della ghiandola tiroidea;
- focale (focale);
- latente, caratterizzato dall'assenza di cambiamenti nei tessuti della ghiandola.
Fasi della malattia
Durante la tiroidite autoimmune cronica, ci sono 3 fasi successive:
- Fase eutiroidea. Non ci sono disfunzioni tiroidee, la durata è di diversi anni.
- La fase dell'ipotiroidismo subclinico è una progressiva distruzione delle cellule ghiandolari, compensata dalla tensione delle sue funzioni. Non ci sono manifestazioni cliniche, la durata è individuale (possibilmente per tutta la vita).
- La fase dell'ipotiroidismo manifesto è una diminuzione clinicamente pronunciata della funzione ghiandolare.
Nella tiroidite postpartum, muta e indotta da citochine, la fase del processo autoimmune è alquanto diversa:
I. Fase tireotossica - rilascio massiccio di ormoni tiroidei nella circolazione sistemica dalle cellule distrutte durante un attacco autoimmune.
Fase tireotossica della tiroidite autoimmune - tireotossicosi
II. La fase ipotiroidea è una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei nel sangue sullo sfondo di un massiccio danno immunitario alle cellule della ghiandola (di regola, dura non più di un anno, in rari casi - per tutta la vita).
Fase ipotiroidea della tiroidite autoimmune - ipotiroidismo
III. Fase di recupero della funzione tiroidea.
Raramente si osserva un processo monofasico, il cui decorso è caratterizzato da bloccato in una delle fasi: tossico o ipotiroideo.
A causa dell'esordio acuto causato dalla massiccia distruzione dei tireociti, le forme postpartum, mute e indotte dalle citochine sono combinate nel gruppo della cosiddetta tiroidite autoimmune distruttiva.
Sintomi
Le manifestazioni di varie forme della malattia hanno alcune caratteristiche.
Poiché il significato patologico della tiroidite autoimmune cronica per il corpo è praticamente limitato all'ipotiroidismo che si sviluppa nella fase finale, né la fase eutiroidea, né la fase dell'ipotiroidismo subclinico hanno manifestazioni cliniche.
Il quadro clinico della tiroidite cronica è formato, infatti, dalle seguenti manifestazioni polisistemiche di ipotiroidismo (soppressione delle funzioni della tiroide):
- letargia, sonnolenza;
- sensazione di stanchezza immotivata;
- intolleranza alla normale attività fisica;
- rallentando le reazioni agli stimoli esterni;
- condizioni depressive;
- diminuzione della memoria e della concentrazione;
- Aspetto "mixedema" (gonfiore del viso, gonfiore della zona intorno agli occhi, pallore della pelle con una sfumatura itterica, indebolimento delle espressioni facciali);
- ottusità e fragilità dei capelli, aumento della caduta dei capelli;
- pelle secca;
- una tendenza ad aumentare il peso corporeo;
- freddo degli arti;
- diminuzione della frequenza cardiaca;
- diminuzione dell'appetito;
- una tendenza alla stitichezza;
- diminuzione della libido;
- violazione della funzione mestruale nelle donne (dal sanguinamento uterino intermestruale all'amenorrea completa).
La caratteristica unificante per la tiroidite postpartum, silente e indotta da citochine è un cambiamento sequenziale nelle fasi del processo infiammatorio.
Sintomi tipici della fase tireotossica:
- affaticamento, debolezza generale, alternati a episodi di aumento dell'attività;
- perdita di peso;
- labilità emotiva (pianto, sbalzi d'umore improvvisi);
- tachicardia, aumento della pressione sanguigna (pressione sanguigna);
- sensazione di caldo, vampate di calore, sudorazione;
- intolleranza alle stanze soffocanti;
- tremore degli arti, tremito delle dita;
- concentrazione ridotta, compromissione della memoria;
- diminuzione della libido;
- violazione della funzione mestruale nelle donne (dal sanguinamento uterino intermestruale all'amenorrea completa).
Le manifestazioni della fase ipotiroidea sono simili a quelle della tiroidite autoimmune cronica.
Un segno caratteristico della tiroidite postpartum è l'insorgenza dei sintomi di tireotossicosi entro la 14a settimana, la comparsa di segni di ipotiroidismo entro la 19a o 20a settimana dopo la nascita.
La tiroidite indolore e indotta da citochine, di regola, non mostra un quadro clinico violento, si manifesta con sintomi di moderata gravità, o è asintomatica e viene rilevata durante un esame di routine del livello degli ormoni tiroidei.
Diagnostica
La diagnosi di tiroidite autoimmune prevede una serie di studi di laboratorio e strumentali per confermare il fatto dell'autoaggressione del sistema immunitario:
- determinazione degli anticorpi contro la perossidasi tiroidea (AT-TPO) nel sangue (viene stabilito un livello aumentato);
- determinazione della concentrazione di T3 (triiodotironina) e T4 libera (tiroxina) nel sangue (viene rilevato un aumento);
- determinazione del livello dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) nel sangue (con ipertiroidismo - una diminuzione sullo sfondo di un aumento di T3 e T4, con ipotiroidismo - il rapporto opposto, molto TSH, poco T3 e T4);
- Ecografia della ghiandola tiroidea (viene rilevata l'ipoecogenicità);
- determinazione dei segni clinici dell'ipotiroidismo primario.
La diagnosi di "tiroidite autoimmune cronica" è considerata legittima quando una combinazione di cambiamenti nel livello di anticorpi microsomiali, TSH e ormoni tiroidei nel sangue con un quadro ecografico caratteristico. In presenza di sintomi specifici della malattia e di un aumento del livello di anticorpi in assenza di cambiamenti nell'ecografia o di cambiamenti confermati strumentalmente nel tessuto tiroideo con un livello normale di AT-TPO, la diagnosi è considerata probabile.
Ecografia tiroidea
Per la diagnosi di tiroidite distruttiva, il collegamento con precedenti gravidanze, parto o aborto e l'assunzione di interferoni è estremamente importante.
Trattamento
Non esiste un trattamento specifico per l'infiammazione autoimmune della tiroide; viene eseguita una terapia sintomatica.
Con lo sviluppo dell'ipotiroidismo (sia nella tiroidite cronica che in quella distruttiva), è indicata la terapia sostitutiva con preparati di ormoni tiroidei a base di levotiroxina.
In caso di tireotossicosi sullo sfondo di tiroidite distruttiva, la nomina di farmaci antitiroidei (tireostatici) non è indicata, poiché non vi è iperfunzione della ghiandola tiroidea. Il trattamento viene effettuato in modo sintomatico, spesso con beta-bloccanti per gravi disturbi cardiaci al fine di ridurre la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna.
La rimozione chirurgica della ghiandola tiroidea è indicata solo con un gozzo in rapida crescita, comprimendo le vie aeree o i vasi del collo.
Gozzo a crescita rapida - un'indicazione per la completa rimozione della ghiandola tiroidea
Possibili complicazioni e conseguenze
Le complicanze dei processi autoimmuni nella ghiandola tiroidea non sono comuni. La conseguenza principale è lo sviluppo di un ipotiroidismo manifesto persistente, la cui correzione farmacologica non causa difficoltà significative.
Previsione
Il trasporto di AT-TPO (sia asintomatico che accompagnato da manifestazioni cliniche) è un fattore di rischio per lo sviluppo di ipotiroidismo persistente (soppressione della funzione tiroidea) in futuro.
La probabilità di sviluppare ipotiroidismo nelle donne con livelli aumentati di anticorpi contro la perossidasi tiroidea sullo sfondo di livelli invariati di ormone stimolante la tiroide è del 2% all'anno. In presenza di un livello elevato di AT-TPO e segni di laboratorio di ipotiroidismo subclinico, la probabilità della sua trasformazione in ipotiroidismo manifesto è del 4,5% all'anno.
La tiroidite postpartum può degenerare in autoimmune cronica (con un ulteriore esito in ipotiroidismo palese) nel 20-30% delle donne.
Video di YouTube relativo all'articolo:
Olesya Smolnyakova Terapia, farmacologia clinica e farmacoterapia Sull'autore
Istruzione: superiore, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialità "Medicina generale", qualifica "Doctor". 2008-2012 - Studente post-laurea del Dipartimento di Farmacologia Clinica, KSMU, Candidato di Scienze Mediche (2013, specialità "Farmacologia, Farmacologia clinica"). 2014-2015 - riqualificazione professionale, specialità "Management in education", FSBEI HPE "KSU".
Le informazioni sono generalizzate e fornite solo a scopo informativo. Al primo segno di malattia, consultare il medico. L'automedicazione è pericolosa per la salute!
